該團隊評估了二甲雙胍對成年雄性食蟹猴衰老的保護(hù)作用，補充了靈長類動物衰老研究的空白。隨著動物年齡增長，細(xì)胞外基質(zhì)的合成和降解失衡，導(dǎo)致膠原蛋白等成分過度累積從而引發(fā)纖維化，同時在衰老過程中的氧化應(yīng)激、慢性炎癥和干細(xì)胞功能下降等問題也會促進(jìn)纖維化。

本研究表明，適宜劑量的二甲雙胍干預(yù)治療可以顯著減少肺、腎和心臟中的衰老相關(guān)纖維化區(qū)域擴張，降低衰老猴肝臟的纖維化水平，同時其他衰老指標(biāo)顯著放緩,尤其是大腦衰老出現(xiàn)了大約6年的推遲。纖維化水平的降低可以恢復(fù)組織功能正常代謝和對器官的系統(tǒng)性影響。此外二甲雙胍還具有顯著的神經(jīng)保護(hù)作用，保護(hù)大腦結(jié)構(gòu)并增強認(rèn)知能力，在靈長類神經(jīng)元的衰老保護(hù)上這一作用主要由抗氧化轉(zhuǎn)錄因子 Nrf2 的激活介導(dǎo)。